LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG TRÊN ĐỘNG VẬT NHỎ (GASTRISTINAL ULCERS IN SMALL ANIMALS)

Các triệu chứng lâm sàng thường không đặc hiệu, trong khi dấu hiệu nôn ra máu (hematemesis) hoặc đi ngoài phân đen (melena) biểu hiện rất đa dạng tùy ca bệnh. Siêu âm bụng có thể phát hiện các cấu trúc bất thường đặc trưng cho tình trạng loét, mặc dù nội soi (endoscopy) vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán. Thuốc ức chế bơm proton (PPI) là lựa chọn hàng đầu trong phác đồ điều trị.

Nguyên nhân và Sinh lý bệnh học (Etiology and Pathophysiology)

Hàng rào niêm mạc dạ dày là một cơ chế phòng vệ phức tạp, bảo vệ lớp niêm mạc bình thường khỏi môi trường hóa chất khắc nghiệt của các chất chứa trong lòng dạ dày. Các chuỗi peptide và sự căng giãn dạ dày khi chứa thức ăn là những kích thích mạnh mẽ thúc đẩy quá trình sản sinh axit dạ dày.

Khi bị kích thích, bơm H⁺, K⁺ -ATPase và các chất vận chuyển KCl của tế bào thành (parietal cell) sẽ được tích hợp vào màng tiểu quản (canalicular membrane) của tế bào thành. Tế bào thành sau đó sẽ giải phóng các ion hydro H⁺ vào lòng dạ dày để đổi lấy ion kali K⁺, tạo nên một môi trường có tính axit cực kỳ cao.

Hàng rào niêm mạc dạ dày bảo vệ lớp biểu mô khỏi các chất chứa có tính axit cao này nhờ vào các cơ chế:

• Liên kết chặt (Tight junctions): Gắn kết các lớp tế bào của niêm mạc dạ dày, đảm bảo các chất trong lòng dạ dày không bị rò rỉ vào trong hoặc xung quanh các tế bào này.
• Lớp chất nhầy giàu bicarbonate: Bao phủ toàn bộ bề mặt biểu mô. Một lượng nhỏ axit dạ dày khuếch tán vào tế bào biểu mô sẽ nhanh chóng bị trung hòa và rửa trôi nhờ dòng máu lưu thông dồi dào tại vùng này.
• Dòng máu nuôi dưỡng: Dòng máu lưu lượng cao này đồng thời hỗ trợ quá trình chuyển hóa tế bào và tái tạo nhanh chóng các tế bào bị tổn thương.
• Prostaglandin tại chỗ (E2 và I2): Giúp duy trì lưu lượng máu và tính toàn vẹn của niêm mạc đường tiêu hóa, tăng tiết chất nhầy và bicarbonate, giảm tiết axit, đồng thời kích thích sự thay đổi (tái tạo) tế bào biểu mô.

Ở đường tiêu hóa bình thường, các đặc tính có khả năng phá hủy của chất chứa trong lòng mạch luôn được cân bằng bởi cơ chế phòng vệ của hàng rào niêm mạc. Tuy nhiên, nhiều loại thuốc và bệnh lý có khả năng làm mất đi sự cân bằng này.

Khi hàng rào niêm mạc tiêu hóa bị tổn thương, một vòng xoắn bệnh lý tự phát hủy hoại niêm mạc sẽ diễn ra:

Yếu tố nguy cơ trên chó và mèo

Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh loét đường tiêu hóa trên chó và mèo chưa có số liệu chính xác, nhưng bệnh này dường như phổ biến hơn ở chó.

• Trên loài chó: Việc sử dụng thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs), u bướu (neoplasia) và bệnh gan là những nguyên nhân phổ biến nhất được ghi nhận gây loét hoặc thủng dạ dày - tá tràng.
• • Cơ chế của NSAID: Gây tổn thương trực tiếp tại chỗ cho niêm mạc đường tiêu hóa, đồng thời việc ức chế enzyme cyclooxygenase-1 (COX-1) làm giảm sản sinh các prostaglandin bảo vệ. Việc sử dụng các NSAID đặc hiệu COX-2 được cho là ít nguy cơ gây loét hơn; tuy nhiên, tình trạng loét và thủng dạ dày vẫn có thể xảy ra ngay cả khi sử dụng các thuốc nhóm này.
  • U bướu tiêu hóa nguyên phát: Như lymphoma, adenocarcinoma, leiomyoma (u cơ trơn) và leiomyosarcoma (sarcoma cơ trơn) có thể gây loét do các tác động xâm lấn tại chỗ của khối u. Ngoài ra, các hội chứng cận u (paraneoplastic syndromes) thứ phát sau khối u tế bào mast (mast cell tumors) và u tiết gastrin (gastrinomas - ví dụ: hội chứng Zollinger-Ellison) có liên quan đến việc tăng sản xuất axit hydrochloric dạ dày và gây loét thứ phát trên chó.
  • Bệnh lý về gan: Các bệnh gan khác nhau (như tổn thương gan cấp tính, thông cửa chủ trong gan - PSS) có liên quan đến loét dạ dày tá tràng; tuy nhiên, cơ chế bệnh sinh chính xác vẫn chưa được làm rõ (có thể do tăng tiết axit dạ dày và thay đổi dòng máu nuôi dưỡng niêm mạc).
  • Các nguyên nhân khác trên chó: Chấn thương lớn, bệnh lý tủy sống, bệnh thận, suy tuyến thượng thận (hypoadrenocorticism), viêm đường tiêu hóa (như viêm ruột mãn tính - IBD hoặc do dị vật gây tổn thương cơ học), viêm toàn thân (như viêm tụy và nhiễm trùng huyết), hoặc vận động thể lực cực hạn (như chó kéo xe đua).
  • Corticosteroids: Việc sử dụng corticosteroid đơn độc gây loét vẫn là một chủ đề gây tranh cãi. Tuy nhiên, phối hợp liệu pháp NSAID và corticosteroid sẽ làm tăng đáng kể nguy cơ loét đường tiêu hóa và đây là một chống chỉ định tuyệt đối.
• Trên loài mèo: Các nguyên nhân gây loét dạ dày chủ yếu bao gồm u bướu (như u lympho - lymphoma, ung thư biểu mô tuyến - adenocarcinoma) và bệnh viêm ruột (viêm thâm nhiễm lympho-tương bào hoặc bạch cầu ái toan).

Triệu chứng lâm sàng (Clinical Findings)

Phần lớn bệnh súc bị loét đường tiêu hóa đều biểu hiện các triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu, bao gồm: nôn mửa, bỏ ăn, đau bụng và sụt cân. Các dấu hiệu nôn ra máu và đi ngoài phân đen xuất hiện không đồng nhất trên các ca bệnh.

• Mèo bị loét đường tiêu hóa rất hiếm khi biểu hiện các dấu hiệu đặc hiệu như đi ngoài phân đen hoặc nôn ra máu.
• Những động vật bị loét nghiêm trọng hoặc thủng dạ dày - ruột có thể tiến triển nhanh các dấu hiệu đau đớn dữ dội, kiệt sức, niêm mạc nhợt nhạt và rơi vào trạng thái sốc. Các dấu hiệu nhiễm trùng huyết (sepsis) sẽ xuất hiện trong các trường hợp loét thủng.
• Ngược lại, một số con chó và mèo bị loét đường tiêu hóa lại không biểu hiện bất kỳ triệu chứng lâm sàng nào ra bên ngoài.

Chẩn đoán (Diagnosis)

• Chụp X-quang bụng thẳng: Nhìn chung không có giá trị chẩn đoán đối với các vết loét chưa thủng, nhưng giúp loại trừ tắc nghẽn đường tiêu hóa, lồng ruột (intussusceptions) và viêm phúc mạc (peritonitis). Trong trường hợp loét gây thủng đường tiêu hóa, có thể phát hiện thấy dịch và khí tự do trong ổ bụng trên phim X-quang hoặc siêu âm.
• Siêu âm bụng: Có thể tiết lộ các tổn thương ở thành ruột, các khối u hoặc ổ loét, cũng như các tổn thương ngoài đường tiêu hóa; tuy nhiên, độ nhạy tổng thể của siêu âm trong việc phát hiện các vết loét chưa thủng là khá thấp.
• Nội soi đường tiêu hóa: Được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định bệnh loét đường tiêu hóa. Phương pháp này cho phép quan sát trực tiếp thực quản, dạ dày, tá tràng và đại tràng để xác định vị trí, mức độ của các tổn thương và ổ loét niêm mạc. Nội soi cũng cho phép chọc hút bằng kim nhỏ (FNA) hoặc lấy mẫu sinh thiết tổn thương. Lưu ý chuyên môn: Đối với các vùng bị loét, bác sĩ chỉ nên sinh thiết ở phần rìa/vùng biên của ổ loét để tránh biến chứng gây thủng thành dạ dày.
• Nội soi bằng viên nang (Capsule endoscopy): Là một lựa chọn không xâm lấn hỗ trợ đắc lực cho việc quan sát các tổn thương niêm mạc ruột (đặc biệt là tá tràng).
• Xét nghiệm cận lâm sàng: Bộ cơ bản (CBC, sinh hóa huyết thanh và tổng phân tích nước tiểu) giúp phân biệt bệnh lý đường tiêu hóa nguyên phát với các bệnh lý cơ quan khác, đồng thời xác định các rối loạn chuyển hóa hệ quả. Tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng, có thể chỉ định thêm các xét nghiệm chức năng gan hoặc nghiệm pháp kích thích ACTH.

Điều trị và Kiểm soát (Treatment and Control)

Nguyên tắc cốt lõi là điều trị tập trung vào nguyên nhân nền (ví dụ: ngừng ngay lập tức liệu pháp NSAID đang sử dụng). Chăm sóc hỗ trợ bao gồm liệu pháp truyền dịch để điều chỉnh các rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm toan.

Các thuốc điều trị viêm loét giúp làm giảm độ axit trong dạ dày, ngăn chặn sự phá hủy màng niêm mạc tiến triển và thúc đẩy quá trình lành vết loét. Thời gian tối ưu cho một liệu trình kháng loét chưa được thiết lập nghiêm ngặt trong thú y nhưng thường kéo dài từ 4–6 tuần (dựa trên các khuyến cáo tương đương ở người).

1. Thuốc ức chế tiết axit dạ dày (Acid Suppressants)

• Thuốc ức chế bơm proton (PPI): Mang lại hiệu quả ức chế tiết axit dạ dày toàn diện hơn hẳn so với nhóm kháng thụ thể H2 nhờ cơ chế gắn kết và khóa chặt các bơm H⁺, K⁺ -ATPase của tế bào thành trong môi trường axit.
• • Omeprazole: 0,5–1,5 mg/kg, đường uống (PO), mỗi 12 giờ một lần.
  • Pantoprazole: 1 mg/kg, tiêm tĩnh mạch (IV), mỗi 12 giờ một lần.
• Thuốc kháng thụ thể H2 (H2-receptor antagonists): Làm giảm sản sinh axit bằng cách block các thụ thể H2 trên tế bào thành, một số hoạt chất còn có tác dụng hỗ trợ vận động đường ruột (prokinetics). Tuy nhiên, hiện tượng lờn thuốc nhanh (Tachyphylaxis - giảm đáp ứng với các liều thuốc tiếp theo) đã được ghi nhận khi sử dụng liên tục trong thời gian ngắn trên chó và mèo.
• • Famotidine: 0,5–1 mg/kg, PO, SC, hoặc IV, mỗi 12–24 giờ. Hoạt chất này mạnh hơn các thuốc kháng H2 khác (như cimetidine) nhưng vẫn kém hiệu quả hơn đáng kể so với PPI.

(Pearls & Pitfalls): Liệu pháp phối hợp giữa một thuốc kháng H2 và một thuốc ức chế bơm proton (PPI) không mang lại bất kỳ lợi ích lâm sàng nào, ngược lại còn có thể làm giảm hoạt lực và hiệu quả của chính thuốc PPI.

⚠️ Hiện tượng tăng tiết axit dội ngược (Rebound hyperacidity): Rất dễ xảy ra khi đột ngột ngưng một đợt điều trị kéo dài bằng thuốc kháng H2 hoặc PPI. Do đó, bắt buộc phải giảm liều từ từ (ví dụ: giảm 50% liều mỗi tuần) khi có chỉ định dừng thuốc PPI trên các bệnh súc đã điều trị liên tục từ 1 tháng trở lên.

Lưu ý tương tác thuốc: Do PPI được chuyển hóa bởi hệ thống enzyme cytochrome P450, chúng có thể gây cản trở chuyển hóa của các thuốc khác sử dụng đồng thời. Một số nhóm thuốc (như thuốc chống nấm) bị giảm hấp thu rõ rệt khi dùng chung với PPI do môi trường dạ dày bị nâng cao pH.

2. Thuốc bảo vệ niêm mạc và các chất hỗ trợ

• Sucralfate: Gồm phức hợp nhôm hydroxit và sucrose. Cơ chế bảo vệ bao gồm gắn kết chọn lọc vào các vùng niêm mạc bị xói mòn hoặc loét, kích thích tiết chất nhầy và bicarbonate, liên kết với pepsin và làm giảm chu trình chết tế bào.
• • Liều lượng: Chó: 0,5–1 g/con; Mèo: 0,25 g/con; đường uống (PO), mỗi 8–12 giờ.
  • Lưu ý: Vì Sucralfate gây cản trở và ức chế sự hấp thu của các chất khác, bắt buộc phải cho uống cách biệt hoàn toàn với thức ăn và các thuốc khác từ 1–2 tiếng (trước hoặc sau khi dùng Sucralfate).
  • Hiệu quả thực tế: Sucralfate hỗ trợ phục hồi niêm mạc tốt khi áp dụng trong hoặc ngay sau tổn thương do axit gây ra, nhưng không có bằng chứng lâm sàng nào chứng minh Sucralfate mang lại lợi ích cộng hưởng khi dùng kết hợp với một phác đồ đã có PPI.
• Misoprostol (Dẫn chất Prostaglandin E2): Có đặc tính bảo vệ tế bào và ức chế tiết axit. Hiệu quả của misoprostol trong điều trị loét dạ dày thứ phát do dùng Aspirin liều cao đã được báo cáo trên chó; tuy nhiên, bằng chứng về hiệu quả của nó trong việc điều trị các vết loét do NSAID hoặc corticosteroid thông thường gây ra còn rất hạn chế.
• Thuốc kháng sinh: Việc sử dụng kháng sinh phòng ngừa có thể được cân nhắc trong các trường hợp hàng rào niêm mạc tiêu hóa bị hủy hoại nghiêm trọng, bệnh súc bị sốc, hoặc khi có các dấu hiệu lâm sàng/cận lâm sàng (như sốt, đi ngoài phân lẫn máu tươi, giảm bạch cầu, tăng bạch cầu trung tính) cảnh báo nguy cơ cao xảy ra hiện tượng nhiễm khuẩn huyết do sự dịch chuyển của vi khuẩn từ lòng ruột vào máu (bacterial translocation).
• Can thiệp ngoại khoa: Phẫu thuật là chỉ định bắt buộc đối với các trường hợp loét gây thủng đường tiêu hóa hoặc trong một số ca lâm sàng điều trị nội khoa tích cực thất bại, vết loét không có dấu hiệu lành thương.

Tiên lượng (Prognosis)

Tiên lượng của bệnh loét đường tiêu hóa trên động vật nhỏ phụ thuộc vào nhiều yếu tố: khả năng đảo ngược/loại bỏ nguyên nhân nền, mức độ nghiêm trọng của ổ loét, cũng như tốc độ chẩn đoán và áp dụng liệu pháp điều trị.

• Tiên lượng tốt (Favorable): Các trường hợp phát hiện sớm, nguyên nhân nền có thể giải quyết triệt để (như ngừng thuốc NSAID), vết loét ở mức độ nhẹ và được can thiệp đúng phác đồ kịp thời.
• Tiên lượng dè dặt đến xấu: Loét liên quan đến các tình trạng bệnh lý nghiêm trọng hoặc giai đoạn cuối (như suy gan nặng) rất khó kiểm soát. Các ca loét thủng dẫn đến viêm phúc mạc yêu cầu can thiệp cấp cứu cực kỳ tích cực nhưng vẫn có tiên lượng rất xấu. Chó và mèo phải trải qua phẫu thuật do thủng đường tiêu hóa có tỷ lệ tử vong lên tới khoảng 60%. Tiên lượng cho các vết loét do u bướu ác tính đường tiêu hóa nhìn chung là rất nghèo nàn (poor).

Các điểm cốt lõi cần nhớ (Key Points)

• Vị trí và Nguyên nhân: Dạ dày và tá tràng là những vị trí loét chủ yếu. Nguyên nhân hàng đầu thường liên quan đến việc sử dụng thuốc NSAIDs, các bệnh lý u bướu, bệnh gan, hoặc do phối hợp sai lầm giữa NSAID và Corticosteroid.
• Chẩn đoán: Triệu chứng lâm sàng thường mơ hồ, không phải ca bệnh nào cũng biểu hiện nôn ra máu hay đi ngoài phân đen. Nội soi đường tiêu hóa ống mềm kết hợp sinh thiết rìa tổn thương là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định.
• Lựa chọn điều trị: Thuốc ức chế bơm proton (PPI - Omeprazole, Pantoprazole) là liệu pháp điều trị lựa chọn hàng đầu, mang hiệu quả vượt trội hơn hẳn so với thuốc kháng H2. Tuyệt đối không phối hợp PPI với thuốc kháng H2 vì làm giảm tác dụng của nhau. Khi dừng PPI sau đợt điều trị dài ngày, bắt buộc phải giảm liều từ từ để tránh hiện tượng tăng tiết axit dội ngược.

Nguồn tài liệu tham khảo: Blois, S. (2025). Gastrointestinal ulcers in small animals (J. Carnevale, Rev.). MSD Veterinary Manual